Колоректальный рак (CRC), наиболее распространенная форма рака кишечника, является второй по значимости причиной смерти от рака во всем мире. В то время как некоторые пациенты имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию, большинство случаев носят эпизодический характер и в значительной степени зависят от постоянно растущего «западного образа жизни», который включает ожирение, плохое питание и отсутствие физической активности.
Исследователи изменили генетический состав мышей так, чтобы кишечные клетки животных больше не производили белок MCL1. Этот белок обычно предотвращает гибель клеток и, таким образом, поддерживает правильный баланс умирающих и новых клеток в слизистой оболочке кишечника. Потеря MCL1 привела к непоправимому повреждению кишечника и последующему образованию кишечных опухолей. Подобные изменения могут также наблюдаться в кишечнике людей, страдающих хроническим кишечным воспалением, которые также несут повышенный риск развития рака кишечника.
Опухоли также развиваются без бактериального воспаления.
Исследователи предполагают, что некоторые опухоли увеличивают выработку MCL1, чтобы получить преимущество для выживания и лучше противостоять традиционным методам лечения. В результате в настоящее время апробируется ряд новых методов лечения, которые влияют на функцию MCL1 и снижают ее.
Тем не менее, результаты исследования показывают, что не только избыточная экспрессия, но и потеря MCL1 могут быть вредными. Возможно, что потеря функции MCL1 - даже временно - может вызвать нарушение слизистой оболочки кишечника и начальные этапы развития опухоли.
Белок MCL1 защищает кишечник от рака
Исследователи изменили генетический состав мышей так, чтобы кишечные клетки животных больше не производили белок MCL1. Этот белок обычно предотвращает гибель клеток и, таким образом, поддерживает правильный баланс умирающих и новых клеток в слизистой оболочке кишечника. Потеря MCL1 привела к непоправимому повреждению кишечника и последующему образованию кишечных опухолей. Подобные изменения могут также наблюдаться в кишечнике людей, страдающих хроническим кишечным воспалением, которые также несут повышенный риск развития рака кишечника.
Опухоли также развиваются без бактериального воспаления.
«Что примечательно, однако, это то, что потеря MCL1 может вызвать рак кишечника даже без воспаления, вызванного бактериями. Это означает, что потери определенных генов, по-видимому, достаточно для того, чтобы вызвать рак кишечника - даже при отсутствии воспаления. Это новаторское открытие значительно углубляет наше понимание критических ранних шагов, связанных с развитием рака кишечника», - говорит Вебер.
Исследователи предполагают, что некоторые опухоли увеличивают выработку MCL1, чтобы получить преимущество для выживания и лучше противостоять традиционным методам лечения. В результате в настоящее время апробируется ряд новых методов лечения, которые влияют на функцию MCL1 и снижают ее.
Тем не менее, результаты исследования показывают, что не только избыточная экспрессия, но и потеря MCL1 могут быть вредными. Возможно, что потеря функции MCL1 - даже временно - может вызвать нарушение слизистой оболочки кишечника и начальные этапы развития опухоли.
Комментарии
Отправить комментарий