Исследователи из Университета Лидса обнаружили, что витамин D влияет на поведение сигнального пути в клетках меланомы, что замедляет их рост и останавливает распространение.
Хотя это раннее исследование, результаты могут в конечном итоге привести к новым способам лечения меланомы.
Ежегодно в Великобритании регистрируется около 16 000 новых случаев рака кожи с меланомой. Около 300 человек ежегодно диагностируют меланому на ее последней стадии. Выживаемость в этом случае около 55%.
Профессор Ньютон-Бишоп из Университета Лидса и ее команда хотели узнать, какие процессы регулируются витамином D в клетках меланомы, и что происходит, когда на поверхности клеток меланомы не хватает белка, называемого рецептором витамина D (VDR), который позволяет витамину D связываться с поверхностью клетки.
Исследователи изучили активность гена, который делает VDR в 703 опухолях меланомы человека и 353 опухолях меланомы человека, которые распространились из первоначального участка. Активность гена VDR была сопоставлена с другими характеристиками, такими как толщина опухоли и скорость ее роста. Они также хотели посмотреть, связаны ли количества VDR в клетках меланомы человека с генетическими изменениями, которые происходят, когда опухоли становятся более агрессивными. Затем они использовали мышей, чтобы проверить, изменили ли уровни VDR способность рака к распространению.
Команда обнаружила, что опухоли человека с низким уровнем гена VDR росли быстрее и имели более низкую активность генов, которые контролируют пути, которые помогают иммунной системе бороться с раковыми клетками.
Они также обнаружили, что опухоли с более низким уровнем VDR также обладают более высокой активностью генов, связанных с ростом и распространением рака, особенно тех, которые контролируют сигнальный путь Wnt / β-катенин, который помогает модулировать различные биологические процессы в клетке, такие как его рост.
У мышей исследователи обнаружили, что увеличение количества VDR на клетках меланомы снижает активность пути Wnt / β-катенина и замедляет рост клеток меланомы. Они также обнаружили, что рак реже распространяется на легкие.
Профессор Ньютон-Бишоп сказал: «После многих лет исследований мы, наконец, знаем, как витамин D работает с VDR, влияя на поведение клеток меланомы, уменьшая активность пути Wnt /β-катенина. Этот новый фрагмент головоломки поможет нам лучше понять, как меланома растет и распространяется, и мы надеемся найти новые способы ее контроля. Но что действительно интригует, так это то, что теперь мы можем видеть, как витамин D может помочь иммунной системе бороться с раком. Мы знаем, когда путь Wnt /β-катенина активен при меланоме, он может ослабить иммунный ответ, вызывая меньшее количество иммунных клеток на внутренней части опухоли, где они могли бы потенциально лучше бороться с раком. Хотя витамин D сам по себе не лечит рак, мы могли бы понять, как он работает для усиления эффекта иммунотерапии, при которой иммунная система обнаруживает и атакует раковые клетки».
https://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2019/11/05/0008-5472.CAN-18-3927
Хотя это раннее исследование, результаты могут в конечном итоге привести к новым способам лечения меланомы.
Ежегодно в Великобритании регистрируется около 16 000 новых случаев рака кожи с меланомой. Около 300 человек ежегодно диагностируют меланому на ее последней стадии. Выживаемость в этом случае около 55%.
Профессор Ньютон-Бишоп из Университета Лидса и ее команда хотели узнать, какие процессы регулируются витамином D в клетках меланомы, и что происходит, когда на поверхности клеток меланомы не хватает белка, называемого рецептором витамина D (VDR), который позволяет витамину D связываться с поверхностью клетки.
Исследователи изучили активность гена, который делает VDR в 703 опухолях меланомы человека и 353 опухолях меланомы человека, которые распространились из первоначального участка. Активность гена VDR была сопоставлена с другими характеристиками, такими как толщина опухоли и скорость ее роста. Они также хотели посмотреть, связаны ли количества VDR в клетках меланомы человека с генетическими изменениями, которые происходят, когда опухоли становятся более агрессивными. Затем они использовали мышей, чтобы проверить, изменили ли уровни VDR способность рака к распространению.
Команда обнаружила, что опухоли человека с низким уровнем гена VDR росли быстрее и имели более низкую активность генов, которые контролируют пути, которые помогают иммунной системе бороться с раковыми клетками.
Они также обнаружили, что опухоли с более низким уровнем VDR также обладают более высокой активностью генов, связанных с ростом и распространением рака, особенно тех, которые контролируют сигнальный путь Wnt / β-катенин, который помогает модулировать различные биологические процессы в клетке, такие как его рост.
У мышей исследователи обнаружили, что увеличение количества VDR на клетках меланомы снижает активность пути Wnt / β-катенина и замедляет рост клеток меланомы. Они также обнаружили, что рак реже распространяется на легкие.
Профессор Ньютон-Бишоп сказал: «После многих лет исследований мы, наконец, знаем, как витамин D работает с VDR, влияя на поведение клеток меланомы, уменьшая активность пути Wnt /β-катенина. Этот новый фрагмент головоломки поможет нам лучше понять, как меланома растет и распространяется, и мы надеемся найти новые способы ее контроля. Но что действительно интригует, так это то, что теперь мы можем видеть, как витамин D может помочь иммунной системе бороться с раком. Мы знаем, когда путь Wnt /β-катенина активен при меланоме, он может ослабить иммунный ответ, вызывая меньшее количество иммунных клеток на внутренней части опухоли, где они могли бы потенциально лучше бороться с раком. Хотя витамин D сам по себе не лечит рак, мы могли бы понять, как он работает для усиления эффекта иммунотерапии, при которой иммунная система обнаруживает и атакует раковые клетки».
https://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2019/11/05/0008-5472.CAN-18-3927
Комментарии
Отправить комментарий