Паркинсонизм является наиболее распространенным хроническим нейродегенеративным двигательным расстройством, поражающим 1% населения мира старше семидесяти лет. В настоящее время нет лекарства от этой болезни, и доступные методы лечения направлены на устранение его симптомов, но не на его прогрессирование.
Хотя большинство случаев болезни Паркинсона являются спорадическими, наследственные варианты заболевания в основном связаны с мутациями гена, который кодирует фермент LRRK2. В 2004 году международная исследовательская группа, в которой приняли участие исследователи из Страны Басков, установила связь между одной из мутаций этого фермента и пациентами, у которых диагностировано заболевание.
Таким образом, фермент LRRK2, который также известен во всем мире под названием «дардарина», баскское слово, означающее тремор, стал одной из наиболее привлекательных терапевтических целей для разработки новых лекарств для борьбы с наследственными болезнями Паркинсона. Нейротоксичность или патогенные эффекты в целом, связанные с LRRK2, главным образом связаны с тем фактом, что патогенные мутации увеличивают активность киназы этого фермента, что побудило международное сообщество к разработке ингибиторов. Прямо сейчас, специфические, мощные ингибиторы киназной активности LRRK2 действительно существуют. Все же многие из них вызывают нежелательные побочные эффекты или дают очень неясные клинические результаты.
Это исследование, проведенное Ибаном Убарретсена, исследователем из Икербаска и директором Института биофизики (смешанный центр CSIC-Испанский национальный исследовательский совет и Университет Баскской страны UPV / EHU) в Научном парке UPV / EHU (Leioa-Erandio) Area), вместе с международной исследовательской группой, обнаружили, что AdoCbl, одна из активных форм витамина B12, действует как ингибитор киназной активности LRRK2 в культивируемых клетках и ткани мозга. Это также значительно предотвращает нейротоксичность вариантов LRRK2, ассоциированных с болезнью Паркинсона, в культивируемых клетках первичных грызунов, а также в различных генетически модифицированных моделях, используемых для изучения этого заболевания. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Research.
Таким образом, согласно исследованию, витамин B12 оказался новым классом модуляторов киназной активности LRRK2, который, как указал Ибан Убарретсена, «представляет собой огромный шаг вперед, поскольку он является нейропротекторным витамином в моделях на животных и имеет механизм отличный от существующих в настоящее время ингибиторов. Таким образом, его можно использовать в качестве основы для разработки новых методов лечения наследственной болезни Паркинсона, связанной с патогенными вариантами фермента LRRK2».
https://www.ehu.eus/en/web/campusa-magazine/-/vitamin-b12-inhibits-a-key-enzyme-in-parkinson-s-disease
Хотя большинство случаев болезни Паркинсона являются спорадическими, наследственные варианты заболевания в основном связаны с мутациями гена, который кодирует фермент LRRK2. В 2004 году международная исследовательская группа, в которой приняли участие исследователи из Страны Басков, установила связь между одной из мутаций этого фермента и пациентами, у которых диагностировано заболевание.
Таким образом, фермент LRRK2, который также известен во всем мире под названием «дардарина», баскское слово, означающее тремор, стал одной из наиболее привлекательных терапевтических целей для разработки новых лекарств для борьбы с наследственными болезнями Паркинсона. Нейротоксичность или патогенные эффекты в целом, связанные с LRRK2, главным образом связаны с тем фактом, что патогенные мутации увеличивают активность киназы этого фермента, что побудило международное сообщество к разработке ингибиторов. Прямо сейчас, специфические, мощные ингибиторы киназной активности LRRK2 действительно существуют. Все же многие из них вызывают нежелательные побочные эффекты или дают очень неясные клинические результаты.
Это исследование, проведенное Ибаном Убарретсена, исследователем из Икербаска и директором Института биофизики (смешанный центр CSIC-Испанский национальный исследовательский совет и Университет Баскской страны UPV / EHU) в Научном парке UPV / EHU (Leioa-Erandio) Area), вместе с международной исследовательской группой, обнаружили, что AdoCbl, одна из активных форм витамина B12, действует как ингибитор киназной активности LRRK2 в культивируемых клетках и ткани мозга. Это также значительно предотвращает нейротоксичность вариантов LRRK2, ассоциированных с болезнью Паркинсона, в культивируемых клетках первичных грызунов, а также в различных генетически модифицированных моделях, используемых для изучения этого заболевания. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Research.
Таким образом, согласно исследованию, витамин B12 оказался новым классом модуляторов киназной активности LRRK2, который, как указал Ибан Убарретсена, «представляет собой огромный шаг вперед, поскольку он является нейропротекторным витамином в моделях на животных и имеет механизм отличный от существующих в настоящее время ингибиторов. Таким образом, его можно использовать в качестве основы для разработки новых методов лечения наследственной болезни Паркинсона, связанной с патогенными вариантами фермента LRRK2».
https://www.ehu.eus/en/web/campusa-magazine/-/vitamin-b12-inhibits-a-key-enzyme-in-parkinson-s-disease
Комментарии
Отправить комментарий